Hipertensão Arterial

Trabalho de Conclusão de Curso objetivando a obtenção da nota de VT de Patologia e Imunologia Básica sob orientação do professor Márcio Barbosa.

INTRODUÇÃO

Normalmente ela age com muito silêncio, nada se sente, até que de repente vem o infarto ou o derrame. Trata-se da Hipertensão Arterial, doença que acometia, aproximadamente, 600 milhões de pessoas em todo o mundo e 21 milhões no Brasil (Zaché, 2005).

Age silenciosamente, mas com o tempo sua ação é devastadora e, por causa disso, de sua extrema gravidade, a ciência e a industria farmacêutica trabalham em conjunto para encontrarem formas mais eficazes de tratamento.

A Hipertensão Arterial Sistêmica (H. T. A.) define-se a partir de valores de pressões sistólicas e diastólica, porém é difícil fixar exatamente a partir de quais valores pode-se falar de hipertensão.

Considera-se hipertensão se a máxima é superior a 16mm de mercúrio e mínima igual ou superior a 10mm de mercúrio no indivíduo em repouso. Logo, se estes resultados são permanentes em vários exames, pode-se considerar o indivíduo hipertenso, segundo Rullière (1980).

Segundo Freed et al (1998), pode-se definir como hipertenso o indivíduo que tem uma pressão arterial sistólica (TA) maior que 140mmHg e diastólica maior que 90mmHg.

Para a Sociedade Brasileira de Hipertensão, a pressão arterial (P. A.) ideal deve ser menor que 130mmHg por 90mmHg, ou 13 por 9 (Zaché, 2005).

Três condições diferenciam a definição de hipertensão:

• Uma doença hipertensiva pode ser, no início, lábil com valores tensionais normais em alguns exames, daí a necessidade de se verificar a tensão arterial em algumas posições após esforços;
• Uma hipertensão pode ser fracamente paroxística, simulando na maioria das vezes uma feocromocitoma;
• Finalmente, a idade modifica a interpretação dos valores tensionais: uma máxima de 14mmHg é anormal para uma criança de 10 anos, já uma 19mmHg é banal em um velho aterosclerótico.

Segundo esses critérios, os programas de triagem revelam que 25% dos indivíduos da população em geral são hipertensos. A prevalência aumenta com a idade. Os indivíduos negros são afetados pela hipertensão cerca de duas vezes mais frequentemente do que os brancos e parecem ser mais vulneráveis as suas complicações.

Cerca de 90% a 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos e aparentemente primários (hipertensão essencial). Dos 5% a 10% restantes, a maior parte é secundária à doença renal ou, com menos frequência, à estenose da artéria renal, geralmente por uma placa ateromatosa (hipertensão renovascular). Na maioria dos casos, a hipertensão permanece num nível moderado e razoavelmente estável durante muitos anos e décadas, sendo compatível com uma vida longa, a não ser que ocorram infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca ou acidente vascular cerebral (AVC); porém cerca de 5% dos hipertensos apresentam uma PA rapidamente crescente que, se não for tratada, leva a morte entre 1 ou 2 anos. Essa forma é chamada de hipertensão acelerada ou maligna.

O nível de PA de qualquer indivíduo é um traço complexo, determinado pela interação genética, ambiental e demográfica. Porém,  não é surpreendente que múltiplos mecanismos possam desempenhar um papel na hipertensão. Estes mecanismos constituem aberrações dos processos de regulação fisiológica normal da PA.

Conceito

Denominamos hipertensão arterial aquela situação clínica que se caracteriza por elevação dos níveis tensionais acima dos valores normais da pressão arterial sistêmica. A hipertensão arterial é moléstia de múltiplas etiologias, fisiopatogenia multifatorial e pode ou não, no momento  de sua detecção, ser acompanhada de lesões em seus órgãos-alvo (vasos, coração, retina, rins, etc). Na grande maioria das vezes, na hipertensão arterial, os valores da pressão sistólica e da diastólica estão aumentados. Quando o aumento ocorre tão somente na pressão sistólica, então, a denominação hipertensão sistólica deverá ser utilizada.

Os valores "normais" da pressão arterial são muito difíceis de definir, não havendo, na realidade, um valor fixo acima do qual podemos enquadrar um paciente como hipertenso. Por outro lado, quando se observam resultados de estudos populacionais, fica evidente que, quanto maiores os níveis pressóricos, maior será a ocorrência de eventos mórbidos. Assim (ver quadro 1), pequenos aumentos da pressão arterial promovem, quando não tratados, progressiva diminuição da expectativa de vida, evidenciando o caráter quantitativo da variável pressão arterial.

Dados obtidos calculando-se, pelo uso de tábuas de vida, a esperança de vida para pacientes com 35 anos e cotejando-se as sobrevidas observadas em função dos níveis tensionais.

A hipertensão arterial dita primária, ou essencial, constitui a imensa maioria dos casos (cerca de 90%). Nestes pacientes, não encontramos outras patologias que possam  explicar a elevação tensional e não raramente a única alteração documentável será a elevação dos níveis pressóricos. A hipertensão arterial primária pode ainda ser acompanhada de patologias que por si só podem elevar a pressão arterial ou agravar os níveis tensionais, tais como obesidade e aterosclerose. A maioria dos pesquisadores no campo da hipertensão arterial concorda que a fisiopatologia da hipertensão essencial envolve múltiplos fatores que, interagindo com características geneticamente determinadas, levam à elevação pressórica.

A hipertensão secundária mais frequente é aquela associada a afecções do parênquima renal. Praticamente qualquer tipo de afecção renal aguda ou crônica pode provocar  hipertensão arterial. Agudamente, o quadro hipertensivo associa-se na maioria das vezes, à retenção hídrica evidente, levando ao aparecimento de edema, o que nem sempre ocorrerá nas afecções renais crônicas. Na quase totalidade dos pacientes com insuficiência renal, a indução de depleção sódica diminui a pressão arterial, demonstrando o papel deste neste tipo de hipertensão. Em uma minoria dos pacientes, a hipertensão arterial será dependente da hiperatividade do sistema renina-angiotensina.

A hipertensão renovascular decorre de um angustiamento em algum ponto da circulação arterial renal. O comprometimento do fluxo sanguíneo arterial causa aumento na liberação de renina e consequente formação de angiotensina II, o que eleva a pressão arterial. Conforme já dissemos, a angiotensina II não é o único fator envolvido neste tipo de hipertensão na qual, na dependência da fase do processo hipertensivo, pode-se identificar também alterações no metabolismo do íon sódio. A hipertensão renovascular é mais comumente provocada por placa de ateroma ou distórios, notadamente a indometacina, e pode promover hipertensão arterial que tem sido atribuída à inibição das prostaglandinas.

A toxemia gravídica é uma situação muito peculiar de estado hipertensivo no qual, ao que parece, a isquemia na placenta teria um papel fisiopatogênico importante. 

Classificação Clínica

Outra maneira de classificar a hipertensão arterial é quanto à constância do estado hipertensivo. Denominamos hipertensão lábil (ou fronteiriça) a situação clínica cujos níveis pressóricos flutuam ora em níveis hipertensivos, ora em normotensivos. A hipertensão arterial será fixa quando os níveis pressóricos estiverem sempre acima dos níveis normais.

Quanto ao estadiamento do processo hipertensivo, é comum classificarmos as hipertensões em formas leve, moderada e severa. Na forma leve, a pressão arterial está pouco elevada (diastólica menor do que 104 mmHg) e não há lesões nos órgãos-alvo. A hipertensão moderada é aquela em que os níveis pressóricos encontram-se mais elevados (pressão diastólica maior do que 104 mmHg e menor do que 120 mmHG) e ocorre um certo grau de lesão nos órgãos-alvo. Já na forma severa, os níveis tensionais, em geral, são muito elevados, encontrando-se evidentes alterações nos órgãos-alvo. Quando, além da severidade da hipertensão, há também comprometimento evidente do estado geral, edema de papila no fundo de olho acompanhado de necrose fibrinoide das arteriolas, estaremos diante da hipertensão maligna. 

Formas Clínicas da Hipertensão Arterial

• Lábil - Flutuações nos níveis tensionais
  Leve: PAD < 104 mmHg; sem lesão nos órgãos-alvo.
• "Benigna" Moderada - PAD >105 < 119 mmHg;
  Lesão moderada dos órgãos-alvo.
• Severa ou Acelerada - PAD > 120 mmHg;
  Complicações nos órgãos-alvo.
• Maligna - Níveis pressóricos elevados;  deterioração importante na função  dos órgãos-alvo; edema de papila.

Fisiologia da Hipertensão arterial

A magnitude da PA depende de duas variáveis hemodinâmicas fundamentais: o débito cardíaco e resistência periférica total. O débito cardíaco é influenciado pelo volume sanguíneo, que depende, em grande parte, do sódio corporal. Logo, a homeostasia do sódio é fundamental para a regulação de PA. A resistência periférica  total é  predominantemente determinada ao nível das arteríolas e depende do tamanho da luz, que por sua vez, depende da espessura da parede arteriolar e dos efeitos das influências neurais e humorais que contraem ou dilatem estes vasos. O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasocostritoras - angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leucotrienos e endotelina -  e vasodilatadoras - cininas, prostaglandinase óxido nítrico.

Os rins desempenham importante papel na regulação da PA, e existem consideráveis evidências de que a disfunção renal é essencial para o desenvolvimento e manutenção da hipertensão tanto essencial quanto secundária.

O rim influencia tanto a resistência periférica quanto a homeostasia do sódio, e o sistema de renina-angiotensina parece ser fundamental para estas influências. A renina, que é elaborada pelas células justaglomerulares do rim, transforma o angiotensinogênio plasmático em angiotensina I, sendo esta última convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II altera a PA ao aumentar tanto a resistência periférica quanto o volume sanguíneo. O primeiro efeito é obtido, em grande parte, através de sua capacidade de causar vasoconstrição através de uma ação direta sobre o músculo liso vascular. O segundo efeito decorre quando da estimulação da secreção do aldosterona, que aumenta a reabsorção tubular distal de sódio e, portanto, de água.

O rim produz uma variedade de substâncias vasodepressoras ou anti-hipertensivas, que presumivelmente se contrapõem aos efeitos vasopressores da angiotensina. Estas substâncias incluem as prostaglandinas, um sistema urinário de calicreína-cinina, fator de ativação do das plaquetas e do óxido nítrico.

Quando ocorre a redução do volume sanguíneo, verifica-se um declínio da taxa de filtração glomerular. Este declínio, por sua vez, resulta em aumento de reabsorção de sódio pelos túbulos proximais numa tentativa de conservar o sódio e expandir a volemia.

Os fatores natriuréticos TFG-independentes, incluindo o fator natriuréticos atrial, um peptídeo secretado pelos átrios cardíacos em resposta à expansão do volume, inibem a reabsorção de sódio nos túbulos distais e causam a vasodilatação. A ocorrência de anormalidade nestes mecanismos renais está implicada na patogenia da hipertensão secundária numa variedade de doenças renais, todavia, eles também desempenham importante papel na hipertensão essencial.

Ocorre hipertensão arterial quando surgem alterações  que modificam a relação entre o volume sanguíneo e a resistência periférica total. No caso de muitas das formas secundárias de hipertensão, estes fatores estão razoavelmente bem estabelecidos, como, por exemplo, na denominada hipertensão renovascular. Nesta condição, a estenose da artéria renal provoca uma redução do fluxo glomerular e da pressão na arteríola aferente do glomerular, induzindo a secreção da renina pelas células justaglomerulares. Este processo inicia a vasoconstrição, induzida pela angiotensina II, aumentando a resistência periférica e, através do mecanismo da aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e o volume sanguíneo. De forma semelhante, no feocromocitoma, um tumor da medula suprarrenal, as catecolaminas produzidas pelas células tumorais provocam vasoconstrição episódica, induzindo hipertensão. 

Complicações da Hipertensão Arterial

Conforme sabemos, a forma de hipertensão arterial mais frequente, isto é, a essencial, quando não tratada, tem evolução lenta e progressiva, levando o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação aos crescentes aumentos da pressão arterial: a hipertrofia cardíaca, por exemplo, mantém nível adequado de débito cardíaco por um longo período. Evidentemente, com o progredir do processo hipertensivo, ocorrerão complicações da hipertensão arterial (ver Quadro 16), que decorrem, basicamente, ou da falência dos processos adaptativos (encefalopatia hipertensiva) ou dos vários graus de insuficiência cardíaca), ou das doenças hipertensivas de pequenos vasos (hemorragia cerebral, infarto).

As complicações da hipertensão são as decorrentes, principalmente, de comprometimento cerebral, cardíaco e renal. Nesses casos, há necessidade de reduzir os níveis tensionais, administrando-se imediatamente o tratamento adequado a cada caso ou modificando o esquema terapêutico, se este já havia sido instituído. Este cuidado é importante, pois se sabe que, quanto maior a duração e mais elevada a cifra tensional, maior a probabilidade de desencadear ou de agravar as complicações.

• Cerebrais - As modificações cerebrais degenerativas próprias do envelhecimento, associadas ao comprometimento circulatório, produzem alterações de funções das estruturas responsáveis pelo controle dos reflexos autônomos. Isto reduz a capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, quando ocorrem flutuações súbitas e amplas da PA.

A hipertensão arterial acentua esse conjunto de alterações, propiciando condições para o desencadeamento de acidentes vasculares isquêmicos ou hemorrágicos.

Ocasionalmente, a isquemia cerebral pode ser precitada como consequência da própria terapêutica anti0-hipertensiva. Por esse motivo, deve ser avaliado criteriosamente o esquema terapêutico a ser utilizado como o intuito de reduzir a PA e de evitar complicações dessa natureza.

• Cardíacas - As modificações cardíacas próprias do envelhecimento nos idosos portadores de hipertensão associam-se às alterações determinadas pela sobrecarga crônica e comprometimento da circulação coronariana. Em decorrência destes fatos, ocorre hipertrofia miocárdica e maior probabilidade de quadros de insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca e arritmias.

Tem sido descrito recentemente em hipertensos quadro de decomposição cardíaca com função sistólica normal. Nesta situação, a redução da complacência ventricular decorrente da hipertrofia acentuada funcionaria como fator restritivo ao enchimento diastólico.

• Renais - Praticamente a não diferença entre as alterações renais dos hipertensos dos não hipertensos. No primeiro, entretanto, a degeneração hialina das pequenas artérias e arteríolas parecem ser mais acentuadas. Estudos feitos por Jacob Filho e Cols entre hipertensos e normais observaram que, enquanto os normais apresentavam redução proporcional da filtração glomerular e do fluxo plasmático renal, mantendo inalterada a fração de filtração, nos hipertensos a queda da filtração glomerular foi mais acentuada do que a do fluxo plasmático renal, ocasionando redução da fração de filtração.

Predisposição à hipertensão arterial

O desenvolvimento de hipertensão depende da interação entre predisposição genética e fatores ambientais, embora ainda não seja completamente conhecido como estas interações ocorrem. Sabe-se, no entanto, que a hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo simpático, renal, do sistema renina angiotensina, além de outros mecanismos humorais e disfunção endotelial. Assim, a hipertensão resulta de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o estímulo hipertensivo, quanto causam dano cardiovascular.  

Estratificação de Risco

Fatores de risco maiores para doença cardiovascular

A própria HAS, obesidade (IMC>30), fumo, consumo excessivo de álcool, inatividade física, dislipidemia, diabetes mellitus, idade > 55 p/ H e >65 p/M, história familiar de DCV anterior a idade de risco.

Lesão de orgão-alvo

Doenças cardíacas, HVE, angina/IAM prévio, revascularização miocardica, insuficiência cardíaca, nefropatia, AVE ou AIT, doença arterial periférica, retinopatia diabética.

Os antecedentes familiais  com hipertensão, litóiase renal e diabetes familiais; antecedentes renais com proteinúria, hematúria e cólica nefrética; antecedentes tuberculosos ou de traumatismos lombares e também certos hábitos culinários como o emprego excessivo de sal. 

Sinais e sintomas

Na maioria dos casos, a hipertensão não apresenta sinais. Os mais comuns são os incômodos acontecerem quando a pressão atinge níveis altos.

 As circunstâncias para a descoberta, às vezes podem ser por ocasião de:

• Acidentes neurológicos - simples "eclipses" transitórios ou quadros dramáticos como amolecimento cerebral, hemorragia cerebral, meningea ou encefalomeníngea, hematoma intracerebral, edema encefalomeníngeo;
• Acidentes sensoriais - hemorragias labirínticas (vertigem verdadeira), hemorragia retiniana ou da câmara anterior do olho, tromboses vasculares oculares, paralisias dos nervos oculomotores;
• Acidentes cardíacos - edema agudo pulmonar ou acidente coronariano menor ou maior (infarto do miocárdio);
• Acidentes renais - hematúria franca ou manifestações diversas de uma grande insuficiência renal.

Outras vezes, devido a "pequenos sinais" menos alarmantes:

• Cefaleias - às vezes pulsáteis, frequentemente matinais, occipitais, em capacete ou semelhante à enxaqueca;
• Epistaxes, às vezes muito intensas, que causam preocupações;
• Distúrbios oculares, como escotomas cintilantes e visão turva;
• Dores musculares e,
• Polaciúria.

Frequentemente é uma descoberta sistemática por ocasião de um exame médico preventivo, permanecendo a hipertensão totalmente assintomática. 

Avaliação clínica da hipertensão - diagnósticos e exames

A pressão arterial sistólica (TAs) - maior ou igual a 140mmHg - e PA diastólica (TAd) - maior ou igual a 90mmHg - com base na média de duas ou mais medidas, feitas em duas ou mais consultas após a triagem inicial. Um único registro pode ser suficiente se a TAs é maior ou igual a 10mmHg ou a TAd é maior ou igual a 120mmHg, especialmente a presença de sintomas. Não necessariamente os pacientes com TA elevada no exame inicial terão TA persistentemente elevada em medidas repetidas. Assim, para evitar o tratamento indevido, é crítico realizar múltiplas medidas repetidas de TA ao longo de semanas ou meses, para se assegurar que a hipertensão é persistente.

Excluir condições que levam ao diagnóstico excessivo de hipertensão, como a hipertensão do "avental branco", que é a elevação aguda da TAs mais ou menos TAd em resposta ao estresse da consulta médica. Ocorre em mais ou menos 20% dos casos de hipertensão aparente. Suspeitar naqueles com elevações persistente na TA e nenhuma lesão aos órgãos-alvo, e naqueles resistentes a terapia. Diagnosticada por monitoração ambulatorial e domiciliar da TA. Outra condição de exclusão de hipertensão é a pseudo-hipertensão, que é a falha do manguito em comprimir completamente uma artéria braquial extremamente rígida, resultando na elevação da TA. Suspeitar em paciente cuja artéria radial ainda pode ser apalpada quando a pressão do manguito excede a TA auscultatória. 

Exames a serem feitos com o paciente hipertenso:

Exame físico

• Sinais vitais -  incluindo TA postural, TA do braço e da perna;
• Exame fundoscópico - retinopatia hipertensiva e aterosclerótica, estreitamento arteriolar, entrecruzamento AV, exsudatos, hemorragias em flama, papiledema;
• Exame cardíaco - tamanho do coração, sopros, galopes;
• Exame neurológico - evidência de AVC;
• Exame abdominal - massas, sopros;
• Exame vascular periférico - pulsos diminuídos, sopros, incluindo carotídeos;
• Exame da tireoide - bócio;
• Pele - estrias (síndrome de Cushing), xantomas (hiperlipidemias);
• Marcas de agulhas - abusos de drogas;
• Nariz - septo perfurado (abuso de cocaína).

Exames laboratoriais

• Hemograma completo - basal
• K⁺ sérico - basal antes da terapia com diurético e para tirar para estados de hiperaldosteronismo primário e secundário;
• Creatinina sérica - avaliação da lesão a órgãos-alvo e etiologia renal da hipertensão;
• Glicemia em jejum e colesterol sérico -fator de risco para aterosclerose;
• Ácido úrico sérico - basal antes da terapia com diuréticos;
• Ca⁺⁺ sérico - basal antes da terapia com diuréticos e com triagem para o hiperparatiroidismo;
• EQU - avaliação da lesão a órgãos-alvo e etiologia renal da hipertensão e,
• Eletrocardiograma - avaliação da lesão a órgãos-alvo.

Tratamento

A instituição de um esquema terapêutico adequado é, sem dúvida, a fase mais importante na assistência ao paciente hipertenso. Como sabemos, em cerca de 90% dos casos de hipertensão arterial a causa é desconhecida, não havendo, desta maneira, uma perspectiva de cura mas, sim, de controle da hipertensão arterial.

É preciso analisar o tratamento não-medicamentoso para, em seguida, discutir aspectos dos medicamentos anti-hipertensivos, os esquemas terapêuticos para paciente ambulatoriais e, finalmente, descrever nossa conduta na emergência hipertensiva.

De maneira geral, no entanto, não se discute mais os benefícios da terapêutica anti-hipertensiva. Assim, além da hipertensão arterial representar importante fator de risco, numerosos estudos, embora com delineamentos distintos, puderam demonstrar a importância do tratamento na prevenção de manifestações ateroscleróticas e na redução da mortalidade por doença cardiovascular. 

Terapêutica não farmacológica

O controle da hipertensão por meio não-farmacológico tem recebido ultimamente maior atenção, devido, principalmente, ao custo e aos efeitos adversos dos medicamentos.

Medidas dietéticas, como a redução do peso e restrição à ingestão de sódio, são os principais meios não farmacológicos que devem ser utilizados. Deve ser assimilado, no entanto, que as restrições dietéticas nos idosos podem ser prejudiciais, pois além de serem mal aceitas podem levar o paciente à desnutrição.

Em obesos hipertensos, a associação de dieta hipocalórica e hipossódica determina maior redução da PA nos pacientes que perderam mais peso.

Nas hipertensões não complicadas, as atividades físicas habituais não necessitam ser restringidas, admitindo-se mesmo que o exercício regular e programado por si mesmo pode controlar a PA cronicamente elevada. Embora faltem dados para concluir sobre benefícios desta conduta, ela deverá ser estimulada de maneira prudente nos hipertensos.

Deve ser considerado o exercício, quando levado a efeito sem os indispensáveis cuidados e orientação adequada, capaz de determinar complicações sérias, principalmente relacionadas aos aparelhos cardiocirculatórios e locomotor.

Como complemento da terapêutica anti-hipertensiva, os hipertensos ansiosos e tensos podem se beneficiar de sedativos e tranquilizantes em doses moderadas. 

Tratamento farmacológico

A introdução da terapêutica farmacológica torna-se necessária quando a restrição de sódio, o controle de obesidade e a modificação de fatores ligados ao estilo de vida do paciente não reduzem suficientemente a PA.

O estabelecimento de regras rígidas para utilização de esquemas terapêuticas, deve ser visto com muito cuidado, devido à multiplicidade de respostas metabólicas e funcionais, e da variedade de efeitos colaterais das drogas. O médico deve ter em mente que o tratamento deve não só diminuir a PA como também evitar ou reduzir as possibilidades de aparecimento de manifestações colaterais.

De qualquer forma, apesar destas considerações, a divisão dos anti-hipertensivos em drogas de primeira, segunda e terceira escolha pode, na maioria dos casos, servir de base para estabelecimento de esquemas terapêuticos. Esta classificação baseia-se fundamentalmente na ação terapêutica e nos efeitos colaterais das várias drogas, permitindo instituir o tratamento de maneira progressiva.

Drogas de primeira escolha

Os diuréticos, empregados isoladamente ou associados a outras drogas hipotensoras, constituem a base do tratamento da hipertensão, tanto sistólica isolada quanto sistólica-diatólica do idoso.

Determina-se maior excreção de sódio e água e, em decorrência, reduzem o volume plasmático e débito cardíaco. Além disso, produzem mobilizações e depleções de sódio nas paredes vasculares, ocasionando vasodilatação periférica e menor resposta à estimulação simpática e aos vasoconstritores.

É interessante assimilar que os diuréticos reproduzem certas alterações hemodinâmicas já existentes no hipertenso, como a redução do débito cardíaco, da volemia e do fluxo sanguíneo.

Utilizados isoladamente, eles determinam, na maior parte das vezes, reduções apenas discretas das pressões sistólicas e diastólicas, que podem ser suficientes para muitos pacientes.

O cuidado deve ser dado com a utilização dessas drogas devido ao aparecimento de efeitos colaterais após a administração dos diuréticos de alça. Assim, a diminuição do volume de sangue circulante, mesmo que moderada, pode causar hipotensão ortostática. Depleção do volume mais acentuada pode causar hipotensão grave, o que pode ocasionar isquemia coronariana e cerebral e insuficiência renal.

Ainda como opção de drogas de primeira escolha encontram-se os compostos bloqueadores dos canais lentos de cálcio. Embora fossem empregados há muitos anos no tratamento da insuficiência coronariana, apenas ultimamente acentuou-se seu uso na terapêutica da hipertensão.

Das principais drogas bloqueadoras dos canais lentos de cálcio, verapamil, diltiazem e nifedipina.

As manifestações colaterais, como rubor facial, cefaleia, palpitação e edema, são raras e pouco intensas, não obrigando a sua suspensão.

As drogas inibidoras da enzima conversora da angiotensina I, captopril, enalapril e lisinopril, têm sido recentemente usada em idosos como anti-hipertensivos da primeira escolha.

Efeitos colaterais mais graves como proteinúria, leucopenia e agranulocitose ocorrem raramente.

Drogas de segunda escolha

As drogas beta-bloqueadoras têm sido utilizadas extensamente para reduzir a PA. Seu efeito anti-hipertensivo, porém, é menos evidente nos casos de hipertensão sistólica isolada.

Elas atuam reduzindo a PA provavelmente através dos seguintes mecanismos: redução do débito cardíaco, inibição da liberação de renina, ação no sistema nervoso central e inibição da transmissão pós-ganglionar do simpático.

Os compostos com atividades simpatomimética intríseca (practolol, alpranalol e pindolol) são de particular interesse, pois eles determinam bloqueios dos beta-adreno-receptores e estimulam discretamente as células efetoras.

A dose ideal para os beta-bloqueadores deve ser determinada pela resposta clínica. Associada a diuréticos pode-se obter efeito hipotensor mais acentuado.

Drogas de terceira escolha

Estes compostos só excepcionalmente são usados em pacientes idosos, sendo indicados apenas na terapêutica da hipertensão distólica acentuada e resistente às drogas de primeira e segunda escolhas associadas, o que é extremamente raro nessa faixa etária.

Como drogas de terceira escolha temos os beta-bloqueadores alfa-1-adrenérgicos e os vasos dilatadores.

O alfa-1-bloqueador mais utilizado é o prazossin que, embora possa controlar os níveis pressóricos, pode ocasionar hipotensão ortostáticas, limitando sua utilização em pacientes idosos.

O labetalol apresenta ação bloqueadora alfa e beta-adrenérgica, o que é vantajoso, pois aumenta a potência da droga, impedindo o aparecimento de manifestações como cefaleia, taquicardia e angina do peito.

As drogas vasodilatadoras agem na musculatura lisa dos vasos, sendo mais utilizados a hidralazina, o minoxidil, o diazóxido e o nitroprussiato de sódio.

Terapêutica Cirúrgica

Em pacientes nos quais se suspeita que os níveis pressóricos elevados são decorrentes de oclusão aterosclerótica da artéria renal, cuja incidência aumenta com a idade, há indicação de terapêutica cirúrgica. A possibilidade desta entidade patológica deve estar sempre presente nos idosos, cuja elevação da TAd surge ou se agrava de maneira rápida e progressiva.

Deve ser ressaltado, entretanto, que a abordagem cirúrgica somente será realizada quando não se puder estabilizar a PA e a função renal.

Embora a angioplastia possa estar indicada em alguns pacientes selecionados, a melhor opção é a revascularização cirúrgica. Esta oferece melhores resultados para o controle da hipertensão e preservação funcional dos rins em enfermos com doenças renovascular aterosclerótica.

Têm também indicação de tratamento cirúrgico algumas condições raras como o feocromocitoma, o hiperaldosteronismo primário e a síndrome de Cushing. 

Problemas clínicos no tratamento

Hipertensão Lábil

Hipertenso lábil é o paciente que ora apresenta níveis pressóricos na faixa hipertensiva e ora apresenta pressão arterial normal. O significado da hipertensão lábil é ainda assunto controverso, porque sabemos que alguns pacientes com hipertensão lábil não desenvolverão hipertensão fixa. O assunto fica mais confuso quando se sabe que a mortalidade por doenças cardiovasculares é maior nos pacientes com hipertensão hábil, vindo daí a pergunta: deve-se ou não tratar estes pacientes? Esta dúvida é muito pertinente, desde que saibamos que os medicamentos anti-hipertensivos apresentam por si só certo grau de morbidade e não há, no momento, evidências cabais de que estes medicamentos melhoram o prognóstico de vida dos pacientes com hipertensão lábil sintomática ou que tenham maior risco para o desenvolvimento de aterosclerose (por exemplo, diabetes, história familiar etc.). Evidentemente, também devemos tratar os pacientes que, além de labilidade pressórica, apresentam algum grau de lesão nos órgãos-alvo. Os demais pacientes com hipertensão lábil devem ser seguidos sem medicamentos, os quais serão introduzidos quando ocorrer ou fixação ou uma das situações aludidas acima.

Hipertensão Sistólica

Não há hoje dúvidas de que a elevação da pressão sistólica constitui-se em fator de risco tão importante quanto à hipertensão diastólica. Na clínica, duas situações ocorrem com frequência: a hipertensão sistólica desproporcional à hipertensão e a hipertensão sistólica isolada. Dizemos que ocorre hipertensão sistólica desproporcional quando a pressão sistólica > (pressão distólica - 15) x 2. Falamos em pressão sistólica isolada quando a pressão diastólica for menor do que 90 mmHg e a pressão sistólica for igual a ou maior do que 180 mmHg.

Um subgrupo de pacientes que apresenta hipertensão sistólica isolada ou desproporcional é aquele composto por indivíduos idosos. Neste subgrupo, a hipertensão se caracteriza por apresentar débito cardíaco normal ou discretamente diminuído, endurecimento da aorta e discreta elevação na resistência periférica. Um outro subgrupo é constituído por indivíduos jovens, nos quais há ocorrência de circulação hipercinética com aumento de débito cardíaco e resistência periférica normal.

Se por um lado há evidências claras do perigo da hipertensão sistólica, no momento não existe um medicamento que diminua especificamente a pressão sistólica. Estes fatos colocam o médico frente a um dilema que ainda não tem solução satisfatória. Na hipertensão sistólica isolada sintomática, deve-se tentar diminuir os níveis tensionais, mesmo sabendo que corremos o risco de queda da pressão diastólica. Embora não haja medicamentos específicos, daremos preferência ao uso de beta-bloqueadores nos paciente jovens. Nos pacientes idosos, podemos tentar diuréticos e pequenas doses de um vasodilatador.

Prognósticos

A hipertensão arterial é mais prevalente e apresenta maior morbidade no sexo masculino do que no feminino. Sua incidência se dá ao redor dos 30 anos em homens e, mais frequentemente, ocorre após a menopausa em mulheres. Estas diferenças entre os sexos têm sido diminuídas mais recentemente pela mudança de hábitos entre as últimas. A associação de pílula anticoncepcional e o hábito de fumar em mulheres com mais de 30 anos aumentaram significativamente a ocorrência de afecções cardiovasculares. Nos dois sexos, a frequência de hipertensão eleva-se com o aumento da idade.

Quanto ao grupo étnico, a hipertensão é mais frequente e severa entre negros do que entre brancos.

A frequência de hipertensão arterial eleva-se com a ocorrência de obesidade e com o aumento na ingestão de sal na dieta. A ingestão moderada de álcool não parece aumentar significativamente os níveis pressóricos; entretanto, quando em altas doses, aumentos são evidentes. A arteriosclerose constitui um fator preso que sofre evolução acelerada em pacientes hipertensos.

A hipertensão arterial ocorre com maior frequência em pacientes com antecedente familiar positivo desta moléstia. Este dado, assim como estudos mostrando maior ocorrência de hipertensão entre os gêmeos univitelinos do que entre gêmeos dizigóticos, realça o componente hereditário da hipertensão arterial.

Finalmente, embora com grandes dificuldades metodológicas, tem-se procurado associar a maior ocorrência de hipertensão a situações de maior estresse psicossocial, como maior ocorrência de hipertensão entre migrantes e pessoas com atividades que ensejam uma variada gama de fatores de estresse (metalúrgicos trabalhadores nos ramos de seguro e crédito, transporte e jornalismo).

Na história do paciente, devemos tentar identificar sua idade, quando a hipertensão foi descoberta, devendo-se ainda tentar caracterizar o quadro inicial do estado hipertensivo. Sabemos que no sexo masculino a hipertensão arterial se inicia ao redor dos 30 anos de idade. Um início abrupto e intenso pode sugerir placo de ateroma na artéria renal, especialmente em pacientes na 5ª 6ª década de vida. O antecedente de hipertensão arterial reforça a possibilidade de hipertensão essencial, pois conforme sabemos, pais hipertensos tendem a ter filhos hipertensos. Devemos, ainda, obter dados sobre a presença de edemas, dispólia, obesidade, gota, diabetes, história de enfermidades renais, hábitos alimentares, uso de anticoncepcionais orais e hábito de fumar. Especialmente importante é o encontro do uso de anticoncepcionais orais e do hábito de fumar em mulheres, pois sabemos que nestas condições, além de maior probabilidade de hipertensão, também ocorre maior morbidade por afecções cardiovasculares. O encontro de hipertensão que evolui por surtos com crises de palpitações pode sugerir feocromocitoma ou fase lábil da hipertensão arterial.

Quanto aos sintomas, devemos perguntar sobre a presença de escotomas e zumbidos que são referidos pelos pacientes como comparáveis aos que se escutam nas conchas do mar. Esses sintomas permitem inferir a presença de lesão vascular labiríntica e ocular. Quanto à cefaleia, convém lembrar que aquela que se associa especificamente com a hipertensão é matutina, de localização occipital e encontrada em pacientes com grandes elevações tensionais.

Emergências hipertensivas 

A hipertensão arterial, embora represente uma patologia de evolução crônica, frequentemente apresenta períodos de agudização, caracterizados pelas crises hipertensivas.

Deve-se analisar, especialmente as formas de descompensação hipertensiva, cujas peculiaridades acarretam risco eminente de vida para o paciente. Estas situações, denominadas emergências hipertensivas, estão relacionadas no Quadro 18 e, uma vez identificadas, deverão ser prontamente controladas, a fim de que a vida do paciente seja preservada. A caracterização de emergência hipertensiva é importante para o clínico, pois muitas vezes este está frente a um caso que, embora apresente níveis tensionais elevados, não necessita de medicamento parenteral, podendo ser tratado ambulatorialmente. O quadro cínico laboratorial, o exame do fundo de olho e um exame físico adequado permitem excluir os paciente que, embora com níveis tensionais elevados, não constituem emergência hipertensiva.

As principais Emergências Hipertensivas são as encefalopatia hipertensiva, crise hipertensiva, edema agudo de pulmão, hipertensão arterial maligna, acidente vascular cerebral, aneurisma dissecante, insuficiência renal, eclâmpsia e feocramocitoma.

Conclusão

Sendo a hipertensão arterial uma das causas mais importantes de morbidade e mortalidade prematura, não só pela sua alta incidência, como também por constituir fator de risco de doenças coronianas e AVC, merece uma atenção especial, tendo como base a surpreendente informação de que a hipertensão representa uma das causas mais comuns de incapacidade laborativa e da qualidade de vida de pessoas jovens, adultas e, inclusive, idosas.

Segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão, a pressão ideal para pacientes saudáveis deve ser menor que 130mmHg por 90mmHg, tendo em vista que estes valores não valem para portadores de diabete, problemas renais ou obesidade, pois estes males podem agravar mais ainda a hipertensão, devendo reduzir a pressão para 120mmHg por 80mmHg.

Entre as principais consequências da hipertensão, estão os problemas cardíacos. Como contrapartida, a medicina investe em pesquisas para evitar falências do coração.

Deve-se aguardar e esperar resultados das diversas pesquisas estudadas em todo o mundo. Sabe-se apenas que os estudos e a busca de recursos para melhorar a saúde do órgão são prioridades mundiais. Afinal, sabe-se que as doenças que afetam o coração estão entre as maiores responsáveis pela mortalidade em todo o planeta.

Publicado em 2 de maio de 2007